Nörodejeneratif hastalıklar örneğin Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı ve amyotrofik lateral Skleroz için tedavinin geliştirilmesi giderek yaşlanan nüfus nedeniyle tıbbi zorluklarla karşı karşıyadır. Fakat, bazı ilaç firmaları nörodejenaratif hastalıklar  tedavi edici ilaçların geliştirilmesini durdurdu ve son on yılda nörodejenaratif hastalıklar için yeni bir tedavi oluşturulmadı. Nörodejenaratif hastalıklar patogenezi ile risk faktörleri arasındaki ilişki tam olarak aydınlatılamamıştır. Nörodejenaratif hastalıklarda transient reseptör potansiyel (TRP) kanallarının oksidatif stres ve Ca⁺² homeostozusunun bozulduğu durumlarda nöronal apoptoza yol açmakta olduğu bilinmektedir. Reaktif oksijen türlerine duyarlı TRP kanalları Reaktif oksijen türlerine (ROS) duyarlı TRP kanalları, ilerleyen ilk toksik etkiden sonra ikincil patolojik hasarın başlaması, nörodejenaratif hastalıkların tipik özellikleri geç dönemler nedeniyle polimodal sensörler olarak temel risk faktörleri olabilir. Son yıllardaki kanıtlar nörolojik hastalıklarda nöron kaybı ve Ca⁺² dengesindeki bozulmanın arasında bir ilişki olduğunu göstermektedir. Nöronlarda, intrasellüler sıvıda aşırı Ca⁺² girişi nöronlarda mitokondrial disfonksiyon ve apoptotik yolaklarda aktivasyonunu arttırdığı bildirilmiştir. TRPM2 kanal aktivasyonunun neden olduğu aşırı Ca+2 girişi ve oksidatif stresin nöron toksisitesi ve ölümünde rolü olduğu bildirilmiştir. Bu yüzden TRPM2 kanalı, nörodejeneratif bozukluklarda oksidatif strese bağlı hücresel hasarın önlenmesinde faydalı olabilir. Ayrıca TRPM2 kanal antagonistleri kullanılarak intrasellüler ortama Ca⁺² akışının engellenebileği ve bu sayede hücre homeostazının korunabileceği gösterilmiştir. Nörolojik hastalıklara yeni umut olarak TRPM2 kanal antagonistleri kullanılarak geliştirilecek ilaçlar sorunun çözümüne ışık tutacaktır. Biz bu derlemede TRPM2 kanalının nörodejenaratif hastalıklardaki rolünü son güncel çalışmalara dayanarak inceledik.